Pas tous égaux face à la douleur : c’est génétique !

Pas tous égaux face à la douleur : c’est génétique !

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Erin Young est professeure adjointe à la School of Nursing et directrice adjointe du Centre pour l’avancement dans la gestion de la douleur, deux établissements rattachés à l’université du Connecticut (Etats-Unis). Ce jeudi 15 novembre, elle a publié sur le site The Conversation un article visant à répondre à une question que l’on se pose souvent : « Pourquoi certaines personnes sont-elles plus sensibles à la douleur que d’autres ? » La réponse est simple : c’est génétique !

Plusieurs réactions face à la douleur

Au cours des consultations médicales, la douleur est le symptôme qui est le plus signalé. Dans un contexte normal, elle est le signe d’une blessure ou d’une pathologie dont on cherche à se protéger jusqu’à ce qu’elle disparaisse ou s’atténue. Situés sous le derme, les capteurs de la douleur envoient des signaux qui passent par les nerfs puis atteignent les neurones du cerveau. Dans le domaine de la santé, les différences entre les individus sont la conséquence de facteurs psychosociaux, environnementaux et génétiques. Pour la douleur, c’est exactement pareil : notre état mental et physique, nos expériences passées, notre environnement de vie et notre bagage génétique font que nous n’identifions pas la douleur de la même manière, que nous n’avons pas le même seuil de tolérance et que nos réactions peuvent être diamétralement opposées. De la même manière, la réponse aux traitements anti-douleur n’est pas identique d’une personne à l’autre.

Une affaire de mutations

Le séquençage et l’étude du génome humain ont permis de découvrir des millions de petites variations à l’intérieur des gènes. La plus courante d’entre elles porte le nom de polymorphisme d’un seul nucléotide, abrégé sous le sigle SNP. Pour rappel, les nucléotides sont les « briques moléculaires » qui composent l’ADN. Environ 10 millions de SNP sont connus pour le génome humain. Ce sont ces variations qui forment le code ADN propre à chaque personne et qui font que nous sommes tous différents (à l’exception des vrais jumeaux). Il faut distinguer les SNP fréquents, appelés variants, et les SNP rares, concernant moins d’1 % de la population, considérés comme des mutations. Des douzaines de gènes et de variants sont impliqués dans la sensibilité à la douleur et déterminent la quantité d’analgésiques nécessaire pour la réduire. Selon les estimations des chercheurs, jusqu’à 60 % de la variabilité de la douleur peuvent être attribués à des causes génétiques. Comme la taille, la couleur des cheveux ou la teinte de la peau, la sensibilité à la douleur se transmet par l’hérédité au sein de la famille.

Insensibilité congénitale vs supersensibilité

En 1932, les premières études de « génétique de la douleur » ont identifié chez certains membres d’une même famille une affection très rare, l’insensibilité congénitale à la douleur, soit une analgésie pure se traduisant par l’absence totale de douleur. Dans les années 1960, des travaux ont rapporté l’existence de familles génétiquement apparentées dont certains enfants étaient tolérants à la douleur. Les spécialistes en ont conclu que l’analgésie congénitale résulte de mutations au sein de gènes uniques indispensables à la transmission des messages douloureux. Un SNP du gène SCN9A, dont l’une des fonctions est de coder un canal protéique nécessaire à l’envoi des signaux de douleur, est particulièrement mis en cause.

Contrairement à ce que l’on pourrait penser, être insensible à la douleur est loin d’être une chance. En effet, les personnes qui en sont atteintes doivent redoubler de vigilance dans leur vie quotidienne et rester constamment à l’affût de blessures graves ou de maladies mortelles. Comme elles ne ressentent pas la douleur, celle-ci ne peut pas jouer son rôle d’alarme, ce qui les empêche de pouvoir faire la distinction entre une simple éraflure et une fracture après une chute par exemple. En cas de crise cardiaque, elles ne perçoivent pas de douleurs thoraciques et sont donc exposés à un risque de décès plus élevés que les autres.

Les variations au sein du gène SCN9A peuvent aussi être à l’origine de deux pathologies sévères : l’érythermalgie primaire et le syndrome de douleur extrême paroxystique. A l’inverse de l’insensibilité, ces affections se caractérisent par des signaux de douleur beaucoup plus nombreux.

Vers des traitements plus adaptés

Mieux comprendre les raisons qui font que certaines personnes sont plus « douillettes » que d’autres pourrait à terme permettre de développer des traitements personnalisés, avec moins de risques de mauvaise utilisation ou d’accoutumance, moins d’effets secondaires et un rétablissement plus rapide. Ainsi, des scientifiques étudient actuellement l’utilisation de la tétrodotoxine dans la prise en charge de certaines douleurs associées notamment au cancer et à la migraine. Sécrétée par des espèces marines comme le poisson-globe ou le poulpe, cette neurotoxine puissante bloque la transmission du signal de la douleur et induit le même état que celui observé chez les individus atteints d’analgésie congénitale.

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